近日,中國農業科學院蘭州獸醫研究所口蹄疫與新發病流行病學創新團隊和外寄生蟲與蟲媒疫病團隊在非洲豬瘟病毒致病性研究方面取得重要進展,首次發現敲除MGF-110-9L基因的非洲豬瘟病毒對豬致病性降低。相關研究成果已發表在《中國病毒學》上。
原文鏈接:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33689140/
科學家首次發現可降低非瘟病毒致病性的重要基因
近日,中國農業科學院蘭州獸醫研究所口蹄疫與新發病流行病學創新團隊和外寄生蟲與蟲媒疫病團隊在非洲豬瘟病毒致病性研究方面取得重要進展,首次發現敲除MGF-110-9L基因的非洲豬瘟病毒對豬致病性降低。相關研究成果發表在《中國病毒學(Virologica Sinica)》上。
該研究構建了非洲豬瘟病毒MGF-110-9L基因缺失毒株,當與野生毒株分別攻毒實驗豬時,野生毒攻毒的動物及其同居動物,第15天全部死亡;MGF-110-9L基因缺失毒攻毒的動物,21天后仍有60%動物存活。缺失毒感染動物的血毒和組織帶毒均明顯少于野生毒,感染缺失毒存活動物的組織器官正常,表明非洲豬瘟MGF-110-9L基因病毒是病毒致弱的重要分子。
該研究得到國家重點研發計劃、國家自然科學基金、中國農業科學院科技創新工程等項目的資助。
科學家揭示非瘟病毒抑制宿主天然免疫的分子機制
近日,中國農業科學院蘭州獸醫研究所口蹄疫與新發病創新團隊首次發現非洲豬瘟病毒蛋白MGF-505-7R負調控天然免疫cGAS-STING信號通路,揭示了病毒調控宿主天然免疫的分子機制。相關研究成果發表在《免疫學雜志(Journal of Immunology)》上。
原文鏈接:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33712518/
據介紹,非洲豬瘟病毒MGF-505-7R蛋白能夠抑制cGAS-STING誘導的天然免疫信號通路,證實MGF-505-7R通過自噬蛋白ULK1降解STING,從而抑制I型干擾素產生,揭示了非洲豬瘟病毒逃避宿主免疫清除的重要分子機制。當用MGF-505-7R基因缺失毒株與野生毒株攻毒實驗動物,MGF-505-7R基因缺失毒株能誘導產生較高水平的IFN-β,導致病毒較低水平復制,對豬致病性顯著降低。